News Mai 2007

Alarmsignal Apathie

Das erste Warnzeichen einer drohenden Demenz ist oft eine veränderte Persönlichkeit. Das gilt für Alzheimerkranke, aber mehr noch für solche mit der sogenannten Lewy-Körper-Demenz.

Erst eine Autopsie bringt Sicherheit über die DiagnoseNeben Alzheimer gibt es noch eine Reihe anderer neurogenerativer Erkrankungen, die zu geistigen Einbußen führen. Die wichtigste von ihnen, die sogenannte Lewy-Körper-Demenz, ist erst seit wenigen Jahren bekannt.

Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass Alzheimer sich mitunter durch eine veränderte Persönlichkeit ankündigt. Jetzt haben US-Forscher herausgefunden, dass solche frühen Symptome noch häufiger auf eine Lewy-Körper-Demenz hinweisen. Die Unterscheidung zwischen Alzheimer und dieser Demenzform ist vor allem deshalb wichtig, weil die Erkrankungen unterschiedlich behandelt werden müssen. So können einige Alzheimermedikamente Lewy-Körper-Patienten sogar schaden.


ZUM THEMA
Gehirn-Test:
Haben Sie ein Alzheimer-Risiko?
Alzheimer:
Das große Vergessen
Parkinson:
Muskeln außer Kontrolle

James E. Galvin und seine Kollegen von der Washington University School haben 290 Probanden im Schnitt fünf Jahre lang begleitet, die im Rahmen einer größeren Studie rekrutiert worden waren. Die Freiwilligen nahmen jährlich an Gedächtnistests teil. Darüber hinaus beantworteten sie bzw. ihre Angehörigen Fragen zur Persönlichkeit und zum Verhalten. 128 von ihnen erkrankten während der Studiendauer an Alzheimer, ebenfalls 128 an einer Lewy-Körper-Demenz. 34 blieben geistig auf der Höhe. Nach ihrem Tod wurden sämtliche Probanden autopsiert, um eine genaue Diagnose zu ermöglichen.

Passiv und emotionsarm

Anhand der verschiedenen Daten und Testergebnisse fanden die Wissenschaftler heraus, dass 75 Prozent der Patienten, die eine Lewy-Körper-Demenz entwickelten, schon während der ersten Untersuchung Anzeichen für eine veränderte Persönlichkeit zeigten. Sie waren insgesamt passiver bis hin zur Apathie, hatten ihr Interesse an Hobbys verloren und reagierten insgesamt emotional eher schwach. Auf Teilnehmer, die an Alzheimer erkrankten, traf das nur in 45 Prozent aller Fälle zu.

Patienten mit einer Lewy-Körper-Demenz zeigen Symptome, die sowohl an Alzheimer als auch an die Parkinsonerkrankung erinnern. Sie leiden unter kognitiven Störungen, wie beispielsweise einem Gedächtnisverlust, die aber von Tag zu Tag stark schwanken können und insgesamt weniger schwer als bei einer Alzheimererkrankung sind. Hinzu kommen Halluzinationen und parkinsonartige Symptome wie eine steife Muskulatur und Trippelgang. Unkontrollierte Muskelzuckungen (Tremor) sind hingegen selten.
Quelle: Focus-Online
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Erst eine Autopsie bringt Sicherheit über die Diag -


31.05.2007



Abrupter Beginn ist typisch für eine vaskuläre Demenz

Erste Demenz-Symptome kurz nach Apoplex oder TIA sind oft vaskulär bedingt / Tipps für die Differenzialdiagnose

MANNHEIM (skh). Eine vaskuläre Demenz klinisch von einer Alzheimer-Demenz abzugrenzen, kann Schwierigkeiten bereiten. Typisch für eine vaskuläre Demenz ist ein abrupter Beginn mit stufenweiser Verschlechterung. Bei Alzheimer-Kranken beginnen die Symptome dagegen schleichend und verschlechtern sich allmählich.Mit Tests wie dem Mini-Mental-Status-Test (MMST) lassen sich Störungen von zeitlicher und räumlicher Orientierung sowie der Sprache gut erfassen. Foto: doIn der Anamnese sei es deshalb wichtig, die Patienten oder ihre Angehörigen zu fragen, ob in der Vergangenheit Schlaganfälle aufgetreten sind. Besonders bei Patienten, die in den ersten drei Monaten nach einem Schlaganfall oder einer transitorischen ischämischen Attacke (TIA) Demenz-Symptome bekommen, seien vaskuläre Ursachen wahrscheinlich, so Professor Matthias Endres von der Charité Berlin beim Kardiologen-Kongress in Mannheim. Das sei auch in den diagnostischen Kriterien nach ICD-10 berücksichtigt.
Ein erhöhtes Risiko für vaskuläre Demenz besteht auch bei Bluthochdruck: mit jeder langfristigen Erhöhung des Blutdrucks um 1 mmHg steigt das Risiko, im höheren Alter an Demenz zu erkranken, um ein Prozent (JAMA 274, 1995, 1846).
Die Leitsymptome bei vaskulärer Demenz seien Antriebsstörungen, motorische Verlangsamung und depressive Symptome. Die im Frühstadium bei Alzheimer-Demenz typischen Gedächtnisstörungen träten bei vaskulärer Demenz oft erst in späteren Stadien auf, so Endres.
Diagnostisch ließen sich die Störungen von zeitlicher und räumlicher Orientierung sowie der Sprache am besten mit Tests wie dem Mini-Mental-Status-Test (MMST) erfassen. Zur Sicherung der Verdachtsdiagnose seien CT und MRT Standard.
Bisherige Studien weisen darauf hin, dass die zur Therapie bei Morbus Alzheimer zugelassenen Cholinesterasehemmer Donezepil, Galantamin und Rivastigmin auch bei vaskulärer Demenz Nutzen bringen. Etwa 16 Prozent aller Demenz-Kranken haben eine vaskuläre Demenz, 60 Prozent eine Alzheimer-Demenz. Häufig sind außerdem Mischformen.
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MMST - Mit Tests wie dem Mini-Mental-Status-Test (MMST) lassen sich Störungen von zeitlicher und räumlicher Orientierung sowie der Sprache gut erfassen. Foto: do


29.05.2007

Experte: Alterskrankheit Demenz oft zu spät behandelt
Dresden (dpa) - Die Alterskrankheit Demenz ist nach Ansicht der Alzheimer Gesellschaft Sachsen immer noch ein Tabu-Thema. «Patienten kommen im Schnitt drei bis fünf Jahre zu spät zum Nervenarzt», sagte der Neurologe und Psychiater Dr. Friedemann Ficker.
«Betroffene müssen eher den Arzt konsultieren, und Mediziner Mut zu der Diagnose finden», forderte er im Vorfeld des Sächsischen Fachtages zu Demenz an der Evangelischen Hochschule für Soziale Arbeit Dresden am 30. und 31. Mai. Mediziner würden sich mitunter wegen der hohen Therapiekosten vor der Diagnose drücken.
«Jeder Monat zählt für die Therapie», appellierte Ficker, der Chefarzt des psychiatrischen Krankenhauses St. Marien in Dresden ist. Bei rechtzeitiger Behandlung ließe sich die geistige Präsenz bei 70 Prozent der Patienten um ein Jahr verlängern und jeder fünfte könnte bis zu drei Jahre länger bewusst am Leben teilhaben. «Bei jedem Zehnten lässt sich diese Zeit auf bis zu vier Jahre strecken.» Stattdessen seien viele Patienten unterversorgt. «Ein niedergelassener Allgemeinarzt mit durchschnittlich 1200 Patienten hat etwa 30 erkannte und unerkannte Demenzkranke», rechnete Ficker vor. «Maximal drei von ihnen werden behandelt.»
In einer Großstadt wie Dresden werden täglich drei Neudiagnosen gestellt. Bundesweit leben 1,2 Millionen Demenzkranke und jährlich kommen 225 000 hinzu. Nach Schätzungen der Alzheimer Gesellschaft erhalten im Osten nur rund 15 Prozent der Kranken eine Therapie mit modernen Medikamenten, im Westen 20 Prozent. Demenz bedeutet einen unheilbaren Abbau des Gehirns. «Die Persönlichkeit des Menschen zerfällt ab einem bestimmten Stadium.» Bis dahin kehrten Betroffene die Symptome oft unter den Teppich, auch weil die Krankheit als gesellschaftliches Tabu gilt.
«Ich bin doch nicht verrückt», sei die typische Reaktion. Manche verheimlichten die Behandlung durch den Nervenarzt und verweigerten die Mitarbeit. «Angehörige stehen dem oft hilflos gegenüber, obwohl sie die Veränderungen bemerken.» Ohne Fachwissen hätten sie aber gegenüber dem Arzt einen schweren Stand. «Angehörige müssen eine adäquate Therapie einfordern, dürfen nicht locker lassen», riet der Neurologe. Die Patienten seien in späteren Stadien dazu nicht mehr in der Lage. Die Gesellschaft wolle Laien in Vorträgen und Seminaren aufklären und sensibilisieren.
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29.05.2007

29.05.2007

Winzige Spuren von Alzheimer sollen sichtbar werden

Als einer der Preisträger im InnoProfile-Wettbewerb des Bundesministeriums für Bildung und Forschung (BMBF) ging Professor Ralf Hoffmann vom Biotechnologisch-Biomedizinischen Zentrum (BBZ) der Universität Leipzig hervor. Er erhält eine 1,2 Millionen Euro umfassende Förderung für seine Forschungen zur Protein-Diagnostik.
Unter den 14 Siegerprojekten ist auch das von Professor Ralf Hoffmann, BBZ. Er hat sich der Entwicklung verbesserter Diagnose-Methoden verschrieben. Eines seiner Spezialgebiete ist die Erforschung krankhaft veränderter Eiweiße im Zusammenhang mit Diabetes mellitus und Demenzerkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit. Bei Alzheimer lassen sich bestimmte Krankheitsformen bisher erst nach dem Tod eines Patienten feststellen. Eine frühere Diagnose hätte somit eine lebenswichtige Bedeutung.
Die Grundlagenforschung ist zwar inzwischen schon soweit, bestimmte Eiweiße als biochemische Marker für Alzheimer erkannt zu haben. Dennoch fehlt bislang eine Nachweismethode, die diese Eiweiße schon in kleinsten Mengen in Gewebe oder Körperflüssigkeiten entdecken kann. Diese will Hoffmann nun mithilfe der Fördergelder aus dem InnoProfile-Programm entwickeln. Gemeinsam mit Bioanalytik-Experten an der Universität Leipzig und in der Region ansässigen Farbstoff- und Biotechfirmen wird er eine Methode erarbeiten, die bestimmte Moleküle bereits im Zeptomol-Bereich (weniger als 60.000 Moleküle) registrieren kann. Dazu können prinzipiell beliebige Antikörper mit Enzymkaskaden gekoppelt werden, die bei der Erkennung eines bestimmten Moleküls schließlich ein Lichtsignal ergeben: das Leuchten würde dann das Vorhandensein des Moleküls anzeigen. Am Ende, so die Hoffnung der Leipziger, soll die Methode bei vielen medizinischen oder nicht-medizinischen Diagnosen eingesetzt werden.
Der InnoProfile-Wettbewerb fördert seit 2005 die Zusammenarbeit zwischen Wissenschaftlern und Wirtschaft in den Neuen Bundesländern. Er läuft bis 2012 und ist mit insgesamt 150 Millionen Euro ausgestattet. Anfang 2006 hatten die ersten 18 InnoProfile-Projekte ihr Geld erhalten. In der zweiten Förderrunde stellten sich nun 127 Bewerber der Expertenjury, darunter 20 biowissenschaftliche Projekte. Die aktivsten Antragsteller kamen aus Sachsen: Mit 48 Projekten kam mehr als jede dritte Bewerbung aus dem Freistaat.
Quelle: Pressestelle Universität Leipzig
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24.05.2007

24.05.2007

Neue Bilder vom Gehirn: Kombination MR und PET

Ein neuer Prototyp von Siemens, der die Kernspintomographie und ein bildgebendes Verfahren der Nuklearmedizin kombiniert, ermöglicht völlig neue Einblicke in das menschliche Gehirn. Experten erwarten, dass sich mit dem bisher einzigartigen Gerät die Diagnose von Alzheimer im Frühstadium verbessern lässt und raschere Aussagen zum Zustand und zur Therapie von Schlaganfallpatienten gemacht werden können. In dem Gerät sind Magnetresonanztomographie (MR) und Positronenemissionstomographie (PET) vereint, wie die jüngste Ausgabe des Forschungsmagazins Pictures of the Future berichtet.
Ärzte der Universität Tübingen und der medizinischen Fakultät der University of Tennessee in Memphis haben jetzt erste Aufnahmen eines menschlichen Gehirns gemacht. Die MR-Technik steuert dabei ihre detaillierte Auflösung und einen hohen Kontrast bei der Darstellung von Weichteilen bei, die PET wiederum hebt Regionen mit erhöhter Stoffwechselaktivität sehr detailliert und mit hoher Empfindlichkeit hervor. Der Prototyp wird in der zweiten Hälfte 2007 in Deutschland weiteren Tests unterzogen.
Bisher konnten Neurologen mit PET nicht sicher unterscheiden, ob bei einem Patienten leichte kognitive Störungen vorliegen, oder ob es sich um ein Frühstadium von Alzheimer handelt. Die mit Alzheimer einhergehende Verringerung des Hirnvolumens konnten sie zudem nicht gleichzeitig messen. Das MR-PET kann diese Untersuchung nun in einem Schritt vornehmen. Ärzte können mit dem Prototypen auch den Verlauf anderer neurologischer Störungen wie Parkinson, Epilepsie, Depressionen oder Schizophrenie besser verfolgen und erforschen.
Bei einer PET-Untersuchung erhält der Patient eine Spritze mit einer sehr geringen Menge radioaktiver Flüssigkeit. Sie reichert sich im Körper in bestimmten Zellen erhöhten Stoffwechsels an und gibt Positronenstrahlung ab. Die Positronen zerstrahlen zu Gammaquanten, wenn sie auf ein Elektron treffen. Diese erfasst dann ein Detektor und erstellt ein dreidimensionales Schichtbild. Die Ingenieure von Siemens Medical Solutions verwendeten als PET-Detektor so genannte Lawinen-Photodioden (kurz APD, von engl. avalanche photo diodes), die extrem schnell und empfindlich sind. Zugleich werden sie von dem starken Magnetfeld des MR-Systems nicht beeinflusst, das gleichzeitig mit einer Feldstärke von drei Tesla arbeitet und so eine Auflösung von etwa 0,2 Millimeter bietet. Die Bilder beider Systeme werden im Computer zu Aufnahmen bisher nicht gekannter Aussagekraft überlagert.
Quelle: Siemens Corperate Communications
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BrainPET: - Das neue MR-PET-Gerät fusioniert die gleichzeitig aufgenommenen MR- (links) und PET-Bilder (rechts) des menschlichen Gehirns zu einer Aufnahme (Mitte). Foto: Siemens AG Ärzte der Universität Tübingen und der medizinischen Fakultät


04.05.2007

04.05.2007

Wissenschaftler am Max-Planck-Institut erforschen die Möglichkeiten, das Gehirn auch im Alter fit zu halten

"Was Hänschen nicht lernt, lernt Hans nimmermehr" sagt der Volksmund. Fälschlicherweise. Selbst Opa Hans kann es noch lernen, auch wenn es ihm schwerer fällt. Denn das Gehirn bleibt ein Leben lang wandlungsfähig - und diese Eigenschaft ist die Voraussetzung für geistige Lernprozesse. Am Berliner Max-Planck-Institut (MPI) für Bildungsforschung untersuchen Forscher, wie sich diese Wandlungsfähigkeit des Denkorgans im Laufe der Jahre verändert. Das Ziel: Wege zu finden, um den Geist möglichst lange fit zu halten. Einer der Autoren des MPI hat sich in ihr Labor gewagt und berichtet darüber in der neuesten Ausgabe des Wissenschaftsmagazins „MaxPlanckForschung“.
Warum verschlechtern sich im Alter die Gedächtnisfunktionen? Und noch wichtiger: Wie lässt sich das verhindern oder zumindest verzögern? Um Antworten auf diese Fragen zu finden, hat der Psychologe Martin Lövdén eine selbständige Forschergruppe im Forschungsbereich Entwicklungspsychologie aufgebaut. Dass man etwas gegen das kognitive Altern unternehmen kann, steht für ihn außer Zweifel.
Das besondere Augenmerk der Wissenschaftler gilt dabei dem Hippocampus, der für Lernen und Gedächtnisbildung wichtigsten Region des menschlichen Denkorgans. Sämtliche neuen Informationen werden in diesem kleinen Bereich am unteren Rand der Hirnrinde verarbeitet. Voraussetzung dafür ist allerdings die Wandlungsfähigkeit des Gehirns, die Plastizität, wie diese Eigenschaft in Ableitung vom griechischen Wort plastokos ("zum Formen geeignet") auch genannt wird. Lange Zeit gingen Wissenschaftler davon aus, dass sie beim erwachsenen Menschen überhaupt nicht mehr vorhanden ist. Spätestens mit der Pubertät - so dachten sie - sei die Entwicklung des Organs abgeschlossen und fortan würden Nervenzellen, wenn überhaupt, nur noch abgebaut.
Doch heute steht fest: Das erwachsene Gehirn verändert sich bis ins hohe Alter hinein ständig. Schon ein geringfügiger Wechsel der Lebensumstände kann Umbauprozesse, wie das Sprossen neuer Nervenzellverbindungen, in Gang setzen. "Die Plastizität ermöglicht es uns, unser Verhalten an die Umgebungsbedingungen anzupassen und neue Dinge zu lernen", erklärt Lövdén: "Älteren Menschen fällt das zwar schwerer, grundsätzlich bleibt aber auch ihr Gehirn plastisch."
Im Keller des Dahlemer Instituts treten die Max-Planck-Forscher seit März den Beweis an. Dazu schicken sie Testpersonen in den virtuellen Zoo, für den sie das Computerspiel Quake umprogrammierten. 96 Menschen werden an der Studie teilnehmen, die eine Hälfte sind Studenten zwischen 20 und 30 Jahren, die andere Senioren im Alter von 60 bis 70. Der Psychologe rechnet fest damit, dass sein Orientierungstraining bei allen Probanden neuronale Spuren hinterlässt. "Wir erwarten eine Volumenzunahme des Hippocampus, die bei den älteren Probanden aber geringer ausfallen sollte als bei den jungen."
Für den Zoobesuch steigt der Proband auf ein Laufband und sieht vor sich auf einem Bildschirm den Eingang des Tierparks, rechts oben ist das erste von insgesamt zehn Zielen eingeblendet. Ziemlich echt wirkt das Szenario, durch das die Testperson mit zwei Knöpfen navigiert. Sobald sie das gesuchte Tier gefunden hat, gibt ihr das Programm das nächste Ziel vor. Eine Sitzung dauert normalerweise 50 Minuten. Allerdings haben die Forscher des Max-Planck-Instituts die Tierparks gezielt so angelegt, dass ihre Versuchsteilnehmer mehr als eine Übungseinheit brauchen, um sich in dem Wirrwarr von Käfigen und Wegen zurechtzufinden. Drei Sitzungen gibt es pro Woche, und jedes Mal setzt der Proband den Parcours exakt an der Stelle fort, an der er nach der letzten Sitzung stehen geblieben ist. "Er weiß also, dass er übermorgen weiter machen muss und denkt deshalb vermutlich auch zuhause noch über das Labyrinth nach", erläutert Lövdén, der sich davon einen zusätzlichen Trainingseffekt verspricht.
Die räumliche Orientierungsaufgabe sei perfekt für diese Studie, so der Max-Planck-Wissenschaftler. "Dazu benötigt man das Faktengedächtnis, es geht um serielles Lernen - erst links, dann rechts und dann wieder links - und darum, immer wieder neue Informationen zu verarbeiten. Alles Dinge, bei denen der Hippocampus eine entscheidende Rolle spielt." Lövdén nennt drei Mechanismen, durch die eine trainingsbedingte Vergrößerung des Hippocampus zustande kommen kann: "Durch die Bildung neuer Blutgefäße, neuer synaptischer Verbindungen - und nicht zuletzt durch Neurogenese, also die Produktion neuer Nervenzellen."
Die Testpersonen müssen das Training 14 Wochen lang absolvieren, davor und danach fahren sie an die Universität Magdeburg zur Kernspintomografie. Mit diesem bildgebenden Verfahren wollen die Forscher herausfinden, wie sich spezielle Hirnareale als Reaktion auf das intensive Lernprogramm verändern - und ob diese Veränderungen bei Älteren anders aussehen als bei Jungen. Außerdem werden die Teilnehmer einer ganzen Reihe von Kognitions- und Gedächtnistests unterzogen. Solchen, die das Orientierungsvermögen prüfen, und anderen. Denn die Alternsforscher bewegt noch eine Frage: Wenn ein Mensch eine bestimmte Gedächtnisaufgabe intensiv übt, profitieren seine kognitiven Leistungen dann auch in anderen Bereichen? Konkret: Hilft das Orientierungstraining etwa dabei, sich Wortlisten zu merken? "Das herauszufinden, ist eines der großen Ziele in der Plastizitätsforschung", sagt Lövdén. Bislang gebe es allerdings keine Belege, dass ein solcher Transfer stattfindet. Aus diesem Grund hält der Psychologe von den vor allem in den USA boomenden Gehirnjogging-Programmen für Senioren nicht allzu viel. "Die Leute üben eine bestimmte Aufgabe und werden darin auch besser", sagt er. "Aber eben nur bei genau dieser Aufgabe."
Selbst wenn die Werbebroschüren für Hirnjogging-Programme es oft versprechen, der wissenschaftliche Nachweis, dass sich damit das altersbedingte Schwinden der Geistesleistung aufhalten lässt, steht bislang aus. Und Lövdén glaubt auch nicht, dass er jemals erbracht wird, weil es so nicht funktioniere. Letztlich entscheide die Lebensführung über das Wohl unseres Gehirns. "Wer versucht, gesund zu bleiben, sich sportlich betätigt, sein Sozialleben pflegt und mentale Aktivitäten sucht, hat gute Chancen, lange geistig auf der Höhe zu bleiben. Und je früher man damit anfängt, desto besser."
Quelle: Referat für Presse- und Öffentlichkeitsarbeit / Max-Planck-Gesellschaft zur Förderung der Wissenschaften e.V.
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02.05.2007

02.05.2007

Alzheimer-Mäuse erinnern sich wieder: Göttinger Forscher beschreiben Therapiemöglichkeit

Erinnerungen gehen verloren und Neues bleibt nicht mehr hängen. Das ist die Realität für Alzheimer-Patienten und Menschen mit ähnlichen Demenz-Erkrankungen. Forscher vom European Neurosciences Institute Göttingen (ENI-G) und dem renommierten Massachusetts Institute of Technology (Boston, USA) beschreiben jetzt in der Fachzeitschrift NATURE, wie sie bereits stark vergesslichen "Alzheimer-Mäusen" mit "Hirnjogging" und mit chemischen Substanzen, so genannten HDAC-Inhibitoren, zu neuer Lernfähigkeit und zur Erinnerung an bereits Vergessenes verholfen haben (NATURE online am 29. 04. 2007). Die Ergebnisse sollen nun als Ausgangspunkt für klinische Studien am Menschen dienen.
Wenn Nervenzellen im Gehirn ihre Funktion verlieren, sterben sie ab. Bis zu einem Drittel weniger Gehirnvolumen weisen Alzheimer-Patienten bei ihrem Tod auf. Im Verlauf der Erkrankung gehen Erinnerungen aber nicht unbedingt gleich für immer verloren, vermuten Neurowissenschaftler. Sie werden für das Bewusstsein unerreichbar, weil die Nervenverbindungen zu den Speicherorten untergehen. "Andere Nerven können die Kontakte übernehmen, wenn man ihnen dabei hilft", sagt Dr. André Fischer, Leiter der Nachwuchsgruppe Experimentelle Neuropathologie am European Neuroscience Institute Göttingen.
Neurowissenschaftler wissen inzwischen recht viel über die molekularen Veränderungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten. Unter Anderem ist in den betroffenen Nervenzellen das Eiweiß mit dem Namen p35 zu aktiv und beschädigt ein Gerüst-Eiweiß mit dem Namen Tau, wie Dr. Fischer bereits vor einigen Jahren am Max-Planck-Institut für Experimentelle Medizin in Göttingen zeigen konnte. Das innere Skelett der Nervenzell-Fortsätze bricht zusammen. Die Nerven können nicht mehr über Kontaktstellen miteinander kommunizieren und sterben schließlich ab. Wie der fortschreitende Hirnschwund wirksam aufgehalten werden kann, ist jedoch noch immer ein Rätsel.
Epidemiologische Untersuchungen zeigen, dass Personen mit höherer Ausbildung und kognitiv herausfordernder Beschäftigung ein geringeres Demenz-Risiko aufweisen. Zudem ist bekannt, dass körperliches Training eine mögliche Hilfe zur Prävention der Alzheimer-Krankheit ist, beziehungsweise sie hinauszögern kann. Bereits an Demenz erkrankten Personen profitieren von nicht-medikamentösen Therapien wie kognitiven Training oder der "Milieutherapie" – der Veränderung des gesamten Wohn- und Lebensbereiches in Richtung auf eine vermehrte Anregung und Förderung ansonsten brachliegender Fähigkeiten.
Lassen sich Lernfähigkeit und Erinnerungsvermögen auch bei demenzkranken Mäusen wieder herstellen? Dieser Frage ging Fischer in der aktuell in NATURE veröffentlichen Arbeit nach. Er nutze hierzu ein in den USA entwickeltes Mausmodell. Mit Hilfe einer Substanz im Futter der kleinen Nager konnte Fischer das nervenschädigende Protein p25, eine "aggressivere" Variante von p35, beliebig in ihrem Gehirn an- oder abschalten. Wenn p25 über vier Wochen lang angeschaltet wird, werden die kleinen Nager ziemlich lernschwach. Nach sechs Wochen erinnern sie sich kaum noch an Dinge, die sie vor langer Zeit gelernt haben. Im Gehirn zeigen die Tiere alle Merkmale der Alzheimerschen Krankheit wie den Abbau von Nervenzellen und typische Eiweiß-Ablagerungen.
Zunächst setzte Dr. Fischer erwachsene Mäuse nach sechs Wochen p25-Behandlung und messbarem Hirnschwund für vier Wochen in eine "bereichernde Umwelt" mit viel "Mäuse-Spielzeug" und verstecktem Futter. Bei gleich bleibend geringer Hirnmasse verbesserten sich das räumliche Orientierungsvermögen und die Fähigkeit, "geistige Verknüpfungen" herzustellen bei den "Lern-Mäusen" deutlich im Vergleich zu den Artgenossen in "langweiliger" Standard-Unterbringung. Die Nager in abwechslungsreicher Umgebung begannen sogar, sich an Dinge zu erinnern, die sie längst vergessen hatten. Biochemische Untersuchungen zeigten, dass im Gehirn der "intellektuell geförderten" Mäuse mehr Nervenfortsätze (Dendriten) und Kontaktstellen zwischen Nerven (Synapsen) in den betroffenen Hirnregionen vorhanden waren. Es gab Anzeichen dafür, dass dieser Effekt auf der Aktivierung von Nerven- und Synapsen-typischen Genen beruhte.
Eine Aktivierung von bestimmten Gen-Familien lässt sich auch mit Hilfe bestimmter chemischer Substanzen erreichen. Ob eine Behandlung der Mäuse mit Hemmstoffen (Inhibitoren) der so genannten Histon-Deacetylasen (HDACs) genauso Lern- und Erinnerungs-fördernd wirkt wie der "Mäuse-Spielplatz", untersuchte Fischer als Nächstes. Einmal täglich erhielten gesunde und bereits erkrankte Mäuse entsprechende Substanzen. Alle behandelten Versuchsgruppen steigerten ihr Lernverhalten deutlich gegenüber unbehandelten Tieren. Auch durch die HDAC-Inhibitoren konnten die Alzheimer-Mäuse längst vergessenes Wissen reaktivieren. Auf molekularer Ebene bestätigten die Erfolge mit den HDAC-Inhibitoren ebenfalls die "Hirnjogging-Ergebnisse" mit den Spiel-Mäusen.
"Sowohl geistige Stimulation als auch die Behandlung mit HDAC-Inhibitoren könnte die Gedächtnisleistung von bereits erkrankten Alzheimer-Patienten verbessern. Unsere Untersuchungen zeigen, dass die verbliebenen Nervenzellen die Aufgaben der bereits abgestorbenen Hirnzellen zumindest teilweise übernehmen können, wenn sie gefordert oder mit Medikamenten behandelt werden. Das lässt hoffen, dass wir auch Alzheimer-Patienten helfen können, den Kontakt zu ihren Erinnerungen zu halten und lernfähig zu bleiben. Ob wir den weiteren Verlauf der Erkrankung mit den HDAC-Inhibitoren ganz aufhalten können, wissen wir auch für Mäuse noch nicht. Unsere aktuellen Forschungen deuten jedoch darauf hin", sagt Dr. André Fischer.
Das European Neurosciences Institute Göttingen (ENI-G) besteht seit Juni 2003. Es war die Keimzelle des Netzwerks Europäischer Neurowissenschaftlicher Institute (ENI-NET) mit mittlerweile 15 Instituten in neun europäischen Ländern. Ziel ist die Förderung talentierter Nachwuchswissenschaftler auf ihrem Weg zu eigenständiger Forschung. Damit möchte das ENI dem wissenschaftlichen "Brain Drain" entgegenwirken, dem Abwandern exzellenter Forscher in das nichteuropäische Ausland. Die Forschung konzentriert sich auf die Funktion und Erkrankungen des Nervensystems.
Quelle: Presse- und Öffentlichkeitsarbeit, Universitätsmedizin Göttingen