orhofflimmern beeinträchtigt die Hirnleistung bei Frauen

HONOLULU (kra). Frauen mit Vorhofflimmern bekommen offenbar vermehrt kognitive Probleme. Vor allem das Risiko für nicht-amnestische Einbußen ist bei ihnen erhöht.

Vorhofflimmern ist bekanntlich mit einer verringerten kardialen Auswurfmenge, einer zerebralen Hypoperfusion, mit Thromboembolien und einem erhöhten Demenzrisiko assoziiert. Kognitive Defizite mit amnestischem MCI und multiplen Hirnleistungsstörungen scheinen dabei am häufigsten in eine Alzheimer-Demenz überzugehen, nicht-amnestische Formen dagegen eher in eine vaskuläre oder Lewy-Körper-Demenz.

Eine Kohortenstudie prüfte nun, ob Vorhofflimmern auch bereits mit einem erhöhten Risiko von leichten kognitiven Einbußen (Mild Cognitive Impairment, MCI) verbunden ist. Dabei wurden zunächst 1450 kognitiv unauffällige Teilnehmer im Alter von über 75 untersucht.

Innerhalb von 4,3 Jahren entwickelten insgesamt 296 Teilnehmer ein MCI (70,7 pro 1000 Personenjahre). Bei Teilnehmern mit Vorhofflimmern zu Studienbeginn war die MCI-Häufigkeit deutlich erhöht, allerdings insgesamt nicht statistisch signifikant, hieß es auf der Jahrestagung der US-Neurologengesellschaft AAN in Honolulu.

Dagegen zeigten Subgruppenanalysen für Frauen mit Vorhofflimmern ein knapp dreifach erhöhtes Risiko für ein MCI ohne Gedächtnisprobleme, männliche Studienteilnehmer waren nicht überproportional betroffen. Eine amnestischen MCI waren bei beiden Geschlechtern jedoch nicht mit Vorhofflimmern assoziiert.

Vorhofflimmern scheint damit zumindest bei Frauen das Risiko für eine vaskuläre Demenz oder eine Lewy-Körper-Demenz zu erhöhen.

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REM-Schlafstörungen deuten auf erhöhtes Demenzrisiko

HONOLULU (kra). Störungen des REM-Schlafs sind nicht nur ein Frühindikator für Morbus Parkinson, offenbar gehen sie auch mit einem erhöhten Demenzrisiko einher.

Etwa 18 Prozent der Patienten mit REM-Schlafverhaltensstörungen entwickeln innerhalb von fünf Jahren eine Synucleinopathie. Dazu zählen M. Parkinson, Lewy-Körperchen-Demenz oder eine Multisystematrophie, legen Ergebnisse der Mayo Clinic Study of Aging nahe, die jetzt auf dem Kongress der US-Neurologengesellschaft AAN in Honolulu vorgestellt wurden.

In der Kohortenstudie mit insgesamt 643 Patienten im Alter zwischen 70 und 89 Jahre hatten 44 zu Beginn REM-Schlafverhaltensstörungen. Während einer Nachbeachtungsdauer von vier Jahren entwickelte von diesen Patienten einer einen M. Parkinson, 14 (32 Prozent) zeigten leichte kognitive Einschränkungen (Mild Cognitive Impairment, MCI) und drei erkrankten an einer Demenz.

Kognitive Probleme traten bei diesen Patienten damit mehr als doppelt so häufig auf wie bei Teilnehmern ohne REM-Schlafstörungen. Auffällig war vor allem eine signifikant schnellere Verschlechterung der Exekutivfunktionen. Die Dauer der REM-Schlafverhaltensstörung erwies sich nicht als prädiktiv.

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Alzheimer-Diagnose im Umbruch

HONOLULU (kra). Fortschritte in der Demenzforschung werden derzeit vor allem in Form einer genaueren und früheren Diagnose erwartet. Darauf haben Experten beim Kongress der US-amerikanischen Neurologenkongress AAN in Honolulu hingewiesen.

Ein Schwerpunkt nationaler und internationaler Arbeitsgruppen ist dabei das Update der vor rund 25 Jahren formulierten Diagnosekriterien.

Kennzeichnend ist, dass die modernen Konzepte zur Frühdiagnose weniger auf Syndrome zielen, sondern vielmehr auf einzelne Symptome. Klinisch stehen vor allem frühe episodische Gedächtnisstörungen im Vordergrund.

Hinzu kommen Informationen wie frühe Gehirnanomalien, vor allem des medialen Temporallappens, charakteristische Liquormuster als Biomarker, die Darstellung von Amyloidablagerungen sowie PET-Untersuchungen des Glukosemetabolismus.
Landkarte des Gehirns soll Wissenschaftlern helfen

Bei der strukturellen Bildgebung etabliert sich zunehmend die DTI-Traktografie (Diffusions Tensor Imaging) als wichtiges Hilfsmittel. Im "Human Conectome Project" wird die DTI auch eingesetzt, um alle Faserverbindungen des Gehirns zu kartieren. Diese "Landkarte des Gehirns" soll auch ein besseres Verständnis der funktionellen Verbindungen sowie der unterschiedlichen krankheitsspezifischen Störungsbilder ermöglichen.

Auf dem AAN-Kongress wurden auch neue Daten der ADNI-Arbeitsgruppe (Alzheimers Disease Neuroimaging Initiative) diskutiert, die eine spezifische "Signatur" der verschiedenen Stadien der Alzheimer-Demenz ermöglichen sollen. Eine solche Signatur könnte aus spezifischen mikrostrukturellen und biologischen Veränderungen bestehen.

Wegweisend für das Update der Diagnoseleitlinien sind die Kriterien verschiedener Alzheimer-Gesellschaften. Sie sehen eine Dreiteilung in eine klinische Alzheimer-Demenz, ein frühes und spätes MCI und eine präklinische Alzheimer-Demenz vor.

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Neues in Sachen Diagnostik und Therapie bei Alzheimer

Die Demenz vom Alzheimer-Typ ist in Deutschland die häufigste psychiatrische Erkrankung im Alter. Über eine Million Menschen sind davon betroffen. Aufgrund der demografischen Entwicklung steigt die Zahl bis zum Jahr 2030 vermutlich weiter auf eineinhalb Millionen, bis zum Jahr 2050 auf zwei Millionen.

Neues in Sachen Diagnostik und Therapie bei Alzheimer

Bildgebende Verfahren sind ein fester Bestandteil der Basisdiagnostik mit dem Ziel, die Ätiologie der Demenz zu klären.

Die Betroffenen werden irreversibel dement. In der Regel sterben sie innerhalb von sieben Jahren nach der Erstdiagnose.

Ein Zwischenstadium zwischen normalen altersbedingten kognitiven Veränderungen und einer Demenz kann die leichte kognitive Störung (LKS) sein. Das erläutern Privatdozent Juan Manuel Maler und Professor Johannes Kornhuber vom Universitätsklinikum Erlangen in der zertifizierten Fortbildung "Alzheimer: Ran ans Hirn mit dem richtigen Konzept".

Neues in Sachen Diagnostik und Therapie bei Alzheimer

Die Demenz vom Alzheimer-Typ ist in Deutschland die häufigste psychiatrische Erkrankung im Alter. Über eine Million Menschen sind davon betroffen.

Die Diagnose einer Demenz in der präklinischen Phase ist schwierig. Nur etwa ein Drittel aller Patienten mit Demenz weist bereits drei Jahre vor Diagnosestellung kognitive Defizite auf. Zusätzlich vorliegende psychiatrische Symptome oder/und Erkrankungen erschweren die Diagnosestellung.

Außer Anamnese, Fremdanamnese sowie klinischer Untersuchung sollten standardisierte psychometrische Tests angewandt werden, wie zum Beispiel der Mini-Mental-Status-Test oder DemTect. Außerdem sollten folgende Laborparameter orientierend bestimmt werden: Blutbild, TSH, Natrium, Kalium, Kalzium, Blutzucker und Urin.

Bildgebende Verfahren sind ein fester Bestandteil der Basisdiagnostik mit dem Ziel, die Ätiologie der Demenz zu klären. Mittels Magnetresonanztomografie (MRT) können bei 5 Prozent aller Patienten potenziell reversible Ursachen aufgedeckt werden. Zudem lassen sich degenerative oder vaskuläre Veränderungen mit visuellen Ratingskalen quantifizieren.

Die Bestimmung des Ruheglukoseumsatzes mit einer FDG-PET (Fluordeoxyglukose-Positronenemissionstomografie) hat eine hohe Aussagekraft. Typisch für die Alzheimer-Demenz ist ein Hypometabolismus im Gyrus cinguli und in bitemporalen Hirnarealen.

Mit dem Befund können Betroffene mit einer Sensitivität und Spezifität von über 90 Prozent von gesunden Kontrollpersonen unterschieden werden. Die Trennschärfe zu anderen Demenzen ist hoch.

Große Erwartungen werden zudem in die Amyloid-PET gesetzt. Mit ihr können Amyloidplaques in vivo sichtbar gemacht werden.

Die auffälligsten neuropathologischen Korrelate der Alzheimer-Demenz sind Tau-Proteine und β-Amyloid-Peptide. Beide Proteine lassen sich im Liquor nachweisen. Erniedrigte Aβ42-Werte und erhöhte Tau- oder Phospho-Tau-Werte gelten als unterstützendes Kriterium für die Diagnose einer Alzheimer-Demenz.

Für die Behandlung gilt: nicht-pharmakologische Therapien sollten früh beginnen und abhängig vom Krankheitsstadium abgestuft erfolgen. Bisher zur Verfügung stehende pharmakologische Optionen zielen vor allem darauf ab, kognitive Symptome zu verbessern, und den Krankheitsverlauf zu verzögern.

Eine neue Generation von Wirkstoffen ist derzeit in der Entwicklung. Sie wollen vorwiegend den neurodegenerativen Prozess selbst beeinflussen. Am weitesten sind die Ansätze zur Aβ-Immuntherapie: vor allem die passive Immunisierung mit humanen oder humanisierten monoklonalen Antikörpern gilt als vielversprechend. Andere Substanzen befinden sich in verschiedenen Stadien der Erprobung.

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Startet Alzheimer bereits in der Kindheit?

Ulmer Forscher haben Alzheimer-typische Prozesse bereits in den Gehirnen von Kindern und jungen Erwachsenen nachgewiesen. Sie fanden abnorme Tau-Proteine in bestimmten Regionen des Hirnstamms schon bei Sechsjährigen. Offenbar breiten sich die Proteine von dort in den Kortex aus.

ULM. Der Anatom Professor Heiko Braak und seine Mitarbeiterin Dr. Kelly Del Tredici-Braak haben damit Hinweise gefunden, dass Prozesse, die in späteren Lebensphasen zu einer Alzheimerdemenz führen können, möglicherweise schon in der Kindheit beginnen. Die gute Nachricht dabei: Vielleicht lassen sie sich in einer solch frühen Phase noch aufhalten und eröffnen somit neue Wege in der Demenz-Prävention.

Für ihre Studie hatten sich die Ulmer Forscher die Gehirne von 42 Menschen angeschaut, die alle im Alter von unter 30 Jahren ohne Zeichen kognitiver Störungen gestorben waren (Acta Neuropathol, 121:171-181). Wie zu erwarten, zeigten diese jungen Gehirne noch keine größeren degenerativen Veränderungen im Kortex. Auch waren, außer bei einer Person mit Down-Syndrom, nirgends Beta-Amyloid-Ablagerungen zu finden, wie sie bei Alzheimer-Patienten typisch sind und praktisch auch praktisch bei allen älteren Menschen auftreten
Erstaunlich: In den meisten Gehirnen wurden Tau-Proteine gefunden

Erstaunlich war allerdings, dass sich in fast allen der jungen Gehirne (38 von 42) hyperphosphoryliertes Tau-Protein nachweisen ließ, und zwar vor allem im Hirnstamm. Hyperphosphoryliertes Tau bildet Aggregate und schließlich jene Tau-Fibrillen, die zusammen mit den Amyloidplaques die typischen histopathologischen Veränderungen bei Alzheimer verursachen.

Solche Tau-Fibrillen konnte Braak bereits in drei der jungen Gehirne nachweisen, und zwar im entorhinalen Kortex, einer Schnittstelle zwischen Hippocampus und Neokortex. Bei beginnendem Alzheimer treten dort meist die ersten Fibrillen auf und gehen schließlich auf den Hippocampus und weitere kortikale Regionen über.

Die übrigen 35 Gehirne mit abnormem Tau-Protein zeigten in Braaks Untersuchung jedoch noch keine Tau-Fibrillen. Bei allen, darunter auch bei einem sechsjährigen Kind, ließ sich aber das hyperphosphorylierte Tau im Locus coeruleus im Hirnstamm nachweisen, einer Region, die bei Stress, Panik und Depressionen von Bedeutung ist.

Bei einigen Gehirnen waren nur Axone und Dendriten der Nervenzellen betroffen, bei anderen auch die Zellkörper, bei wieder anderen zusätzlich die Projektionen in den entorhinalen Kortex und in andere Hirnkerne, und schließlich bei den am stärksten betroffenen Gehirnen auch Neurone in subkortikalen und kortikalen Regionen.

Nach diesen Daten, so Braak, scheint die Tau-Pathologie folglich im Locus coeruleus zu starten und von dort immer mehr um sich zu greifen: "Offenbar beginnen die alzheimertypischen Veränderungen im Hirnstamm und breiten sich wie eine Dampflok langsam und unaufhaltsam von Nervenzelle zu Nervenzelle aus. Krankheitszeichen wie Vergesslichkeit oder Orientierungsschwierigkeiten treten jedoch erst nach Jahrzehnten auf", sagte Braak auf einer Veranstaltung der Alzheimer Forschung Initiative.
Die betroffenen Nervenzellen hatten Axonschwellungen

Auch wenn die abnormen Tau-Proteine in jungen Jahren noch nicht zu klinischen Symptomen führen, denn betroffenen Nervenzellen scheinen sie jedenfalls nicht gut zu bekommen: Sie zeigen variköse Schwellungen in ihren Axonen und wirken mitunter recht deformiert.

Braaks Arbeit dürfte folglich einmal mehr die Diskussion um den Pathomechanismus bei Alzheimer anheizen. So hatten viele Forscher bisher angenommen, entscheiden seien die Beta-Amyloid-Ablagerungen, und die Tau-Fibrillen seien nur eine Folge der Amyloid-Pathologie. Dies widerspricht nun aber der Beobachtung von Braak, dass sich die Tau-Pathologie zumindest in jungen Gehirnen vollkommen ohne Beta-Amyloid entwickelt.

Welche klinische Bedeutung die Befunde des Ulmer Forschers haben, bleibt aber offen. So lässt sich bislang nicht sagen, dass Menschen mit viel abnormem Tau in jungen Jahren später tatsächlich an Alzheimer erkranken. Dazu müsste man solche Personen mit geeigneten Biomarkern identifizieren, etwa über einen noch zu entwickelnden Bluttest, und dann über Jahrzehnte hinweg beobachten. Das dürfte in naher Zukunft aber wohl kaum möglich sein.

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Gute Antwort auf eine brutale Frage

Von Anja Krüger


Kaum jemand hat öffentlich so klar erklärt, dass er lieber tot als nicht mehr im Besitz seiner geistigen Kräfte wäre, wie der große Rhetorik-Professor Walter Jens.

Mit Verzweiflung registrierte er die kommende Demenz. "Er hat gefühlt, er wird weniger", berichtete sein Sohn Tilman am Mittwoch in der ARD-Sendung "Hart aber fair". "In dieser Zeit wollte er sterben."

Hätte der Vater über einen längeren Zeitraum einen klaren Todeswunsch geäußert, der Sohn hätte ihm geholfen, ihn zu erfüllen. "Am Ende war die Angst vor dem Tod bei meinem Vater größer als die Angst vor dem Wegdämmern", sagte der Sohn. Der Vater hätte sich nie vorstellen können, dass ein Leben in Umnachtung lebenswert ist. Doch das ist es. Walter Jens erlebt schöne Momente.

Der Freitod von Gunter Sachs gab den Impuls für das Thema "Ein Lebemann wählt den Tod - ist Selbstmord besser als Demenz?" der Talkrunde. Sachs hat sich erschossen, weil er glaubte, an Alzheimer erkrankt zu sein.

"Ich habe nicht das Recht, mich moralisch darüber zu erheben", sagte die frühere Bundesministerin Renate Schmidt (SPD). Bis auf den Theologen und Moderator Stephan Kulle sah das die Runde ähnlich. Bei aller Achtung vor Sachs‘ Entscheidung fürchtet Schmidt aber die Signalwirkung. Sie hält dagegen: Auch ein Leben mit Demenz ist lebenswert.

Das war die Botschaft der Sendung - und eine gute Antwort auf die so brutale wie wichtige Fragestellung. Sie kam glaubhaft an, gerade weil die Gäste nichts beschönigten.

Das war vor allem dem Arzt Peer Juhnke zu danken, dem Sohn des verstorbenen Entertainers Harald Juhnke. Er beschrieb, dass Angehörige selbstverständlich sehr leiden, vor allem, wenn der Kranke dahindämmert.

"Dann beginnt die Phase, dass man seinem Angehörigen wünscht zu sterben", sagte er. Der Arzt hätte bei seinem Vater keine aktive Sterbehilfe geleistet. Seine Alternative: eine würdevolle Sterbebegleitung.

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Legende des "guten Menschen von Auschwitz"

Über 50 Jahre hat der KZ-Arzt Dr. Hans Münch über seine Menschenversuche geschwiegen. 1998 entlarvte er sich selbst in einem Interview. Vor 100 Jahren wurde er geboren.

"Der Angeklagte Hans Münch war den Häftlingen gegenüber wohlwollend eingestellt, hat ihnen geholfen und sich selbst dadurch gefährdet." So urteilte am 16. Dezember 1947 das Oberste Volkstribunal in Krakau über Dr. Hans Wilhelm Münch und sprach den KZ-Arzt als einzigen von 40 Angeklagten frei.

Das Urteil begründete einen Mythos, dass man als Arzt in Auschwitz sehr wohl ein guter Mensch hatte sein können. 50 Jahre später gab derselbe Arzt einem Journalisten ein Interview, in dem er erklärte, selektiert zu haben. Sein Fazit: "Ja, natürlich bin ich ein Täter. Ich habe viele Leute gerettet. Dadurch, dass ich ein paar umgebracht habe."
Legendenbildung durch eisernes Schweigen

Hans Münch wurde vor hundert Jahren am 14. Mai 1911 in Freiburg im Breisgau geboren. An den Universitäten Tübingen und München hat er Medizin studiert und 1939 promoviert. 1937 trat er der NSDAP, 1943 der Waffen-SS bei und wurde noch im selben Jahr an das Hygiene-Institut der Waffen-SS Rajsko versetzt, ein Außenlager des Konzentrationslagers Auschwitz, wo man Münch zum Stellvertretenden Leiter bestimmte.

Was er während seiner 19 Monate dauernden Dienstzeit in Auschwitz tatsächlich tat und nicht tat, ließ Münch 50 Jahre im Dunkeln. Nach der Auflösung des Konzentrationslagers Auschwitz versah er zunächst drei Monate Dienst im KZ Dachau, bevor er von den Amerikanern interniert und 1946 an Polen ausgeliefert wurde.

Im Krakauer Prozess sagten mehrere Zeugen, darunter jüdische Ärzte, zugunsten von Münch aus. Ihnen gegenüber habe er sich menschlich verhalten, er habe ihnen Medikamente besorgt, einem sogar das Leben gerettet. Das Gericht beschied, Münch habe zwar am Hygiene-Institut Experimente vorgenommen, aber nur zum Wohle seiner Schützlinge, zu denen sowohl die SS-Leute als auch die Häftlinge gehörten.

Fortan galt Münch als der "gute Mensch von Auschwitz", er wurde als Sachverständiger gehört (etwa 1964 beim Auschwitz-Prozess in Frankfurt am Main), zu Gedenkveranstaltungen eingeladen und konnte seiner Tätigkeit als praktischer Arzt (mit Kassenzulassung) in eigener Praxis in Roßhaupten bei Füssen nachgehen.

Am 28. September 1998 erscheint im Nachrichtenmagazin "Der Spiegel" ein Artikel über den letzten noch lebenden KZ-Arzt von Auschwitz, der die Legende des "guten Menschen" zum Einsturz bringt. Der Journalist Bruno Schirra, selbst jüdischen Glaubens, hatte den 87-Jährigen im Allgäu mehrfach besucht und Münchs Auschwitz-Erinnerungen - mit dessen Einverständnis - auf Tonband protokolliert.

"Ich bin ein human eingestufter, nicht verurteilter Kriegsverbrecher", stellt Münch am Anfang des Interviews klar und spricht sodann von den Möglichkeiten, die er als Arzt in Auschwitz hatte: "Ich konnte an Menschen Versuche machen, die sonst nur an Kaninchen möglich sind. Das war wichtige Arbeit für die Wissenschaft."
Nach dem Interview ermittelte der Staatsanwalt

Beispielsweise habe er Menschen Eiter injiziert, um den Zusammenhang zwischen vereiterten Zahnwurzeln und Rheumatismus zu untersuchen, oder Häftlinge mit dem Malaria-Erreger infiziert, um festzustellen, ob sie dagegen immun sind oder nicht. Josef Mengele sei ein guter Freund von ihm gewesen, der die ihm anvertrauten Kinder "optimal behandelt" habe und ihm, Münch, unter allen Kollegen "absolut in jeder Weise der Sympathischste" gewesen sei.

Schließlich lässt Münch auch den letzten Schleier fallen. Wie das war mit den Selektionen im Krankenbau? "Man ist da durchgelaufen, und dann hab ich gesagt, der und der und der. Die wurden dann am Montag auf den Lastwagen getrieben und abgefahren." In die Gaskammer.

Und: "Selektionen habe ich nur freiwillig gemacht, eben in solchen Fällen, wo ich engagiert war und wo ich Leuten einen Gefallen tun konnte, dass ich ihnen eine Spritze geben konnte, dass sie nicht die nächsten 14 Tage überleben müssen."

Aufgrund des Interviews leitete das bayrische Justizministerium 1998 ein Ermittlungsverfahren gegen Münch ein, das jedoch im Januar 2000 wegen "fortgeschrittener Demenz" eingestellt wurde. Ein Jahr später starb der "gute Mensch von Auschwitz" in Roßhaupten am Forggensee.

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Demenzversorgung benötigt zivilgesellschaftliches Engagement

Immer mehr Menschen leiden an Demenz. Ein EU-Projekt forscht nach besseren Versorgungsmöglichkeiten. Eines steht fest: Ohne Ehrenamt geht bald nichts mehr.

BERLIN (af). "Es wird in Zukunft nicht mehr gehen, dass Profis alles allein machen", sagte der Ärztliche Direktor und Chefarzt der Klinik für Psychologie, Psychiatrie und Psychosomatik des Berliner Krankenhauses Hedwigshöhe Professor Hans Gutzmann beim Deutschen Ärzteforum am Donnerstag (12. Mai).

Der wachsenden Zahl demenzkranker stehe eine schrumpfende Zahl von Menschen gegenüber, die die Pflege übernehmen könnten. Zivilgesellschaftliches Engagement werde es in diesem Bereich geben müssen, so Gutzmann.

Schon jetzt würde die Demenzversorgung zusammenbrechen, wenn die Angehörigen die Pflege nicht mehr leisten würden, warnte der Psychiater. Er appellierte daher an die Politik, ihr Versprechen einzulösen und pflegende Angehörige zu entlasten.
Vorschläge liegen im Bundesgesundheitsministerium

"Es ist ein wesentlicher Punkt, dass sie unterstützt werden", so Gutzmann. Zugleich forderte er, dass der neue Pflegebedürftigkeitsbegriff, der den spezifischen Betreuungsbedarf Demenzkranker erfasse, endlich scharf geschaltet werden solle. Vorschläge würden im Bundesgesundheitsministerium vorliegen.

Dringenden politischen Handlungsbedarf meldete auch das Publikum an. Ohne Pflegereform könnten die seit einigen Jahren eingesetzten Betreuungsassistenten für Demenzkranke in Heimen ab kommendem Jahr ihre inzwischen unverzichtbare Arbeit nicht mehr fortführen, warnte eine Vertreterin der Arbeiterwohlfahrt Brandenburg unter viel Beifall.

Wie andere Länder die Demenzversorgung organisieren, untersucht seit gut einem Jahr das EU-Projekt "Right Time Place Care".
Deutliche Unterschiede zwischen den Mitgliedstaaten

Dabei gibt es deutliche Unterschiede zwischen den Mitgliedsstaaten. Das zeigt eine vergleichende Analyse der Versorgungssituation, die nach Angaben der deutschen Projektleiterin Professor Gabriele Meyer vom Fachbereich klinische Pflegeforschung der Universität Witten-Herdecke demnächst publiziert wird.

Beispielsweise verwies Meyer darauf, dass es in manchen Ländern keine häusliche Pflege oder Sozialarbeit gebe. In den skandinavischen Ländern sei die Frühdiagnostik sehr viel besser, in Südeuropa die familiäre Betreuung deutlich weiter ausgedehnt.

Die EU-Forscher wollen jetzt herausfinden, warum Menschen mit Demenz in ein Heim eingewiesen werden. Dazu sind Interviews mit 290 Betroffenen und ihren Angehörigen geplant. Das Projekt zielt vor allem darauf, die psychosoziale und pflegerische Betreuung zu verbessern.

www.righttimeplacecare.eu